Исследовательская группа под руководством Тейлора Лайонса и Робина Кархарта-Харриса опубликовала в журнале Nature Communications данные о влиянии первого в жизни человека приема псилоцибина на работу и структуру головного мозга. В эксперименте приняли участие 28 здоровых добровольцев, которые ранее никогда не употребляли психоделические вещества. Авторы сопоставили показатели активности мозга непосредственно во время сеанса с долговременными структурными изменениями через 30 дней.
Дозирование проходило в два этапа с разницей в один месяц. На первом сеансе добровольцы получали контрольную дозу в 1 миллиграмм псилоцибина, не вызывающую изменений в восприятии. На втором сеансе участникам давали терапевтическую дозу в 25 миллиграммов. Участники лежали в затемненной комнате в масках для сна и слушали музыку через наушники под наблюдением ассистентов.
Скачок энтропии и всплеск озарений
Во время действия дозы 25 миллиграммов электроэнцефалография зафиксировала падение мощности альфа-ритмов и рост информационной энтропии сигналов коры. Альфа-ритмы отражают режим торможения и фильтрации входящих потоков данных. Их снижение означает снятие привычных функциональных барьеров между нейронными ансамблями. Энтропию в этой работе рассчитывали через алгоритм сложности Лемпеля — Зива: он показывает, насколько трудно сжать запись мозговой активности в короткий математический архив. Непредсказуемый сигнал с множеством новых связей дает высокий показатель сложности.
Пик хаотичности сигналов пришелся на отметку два часа после приема капсулы. Построенная статистическая модель показала, что выраженность этой острой энтропии напрямую предсказывает число психологических инсайтов, которые человек формулирует на следующий день по шкале Psychological Insight Scale. Участники отмечали внезапное понимание личных конфликтов, застарелых привычек или профессиональных тупиков. Озарения следующего дня стали статистическим медиатором: именно они определили итоговый рост психологического благополучия через месяц.
Изменения в кабельной сети мозга
Через 30 дней после приема активной дозы участники прошли повторное сканирование на магнитно-резонансном томографе. Диффузионно-тензорная томография показала падение аксиальной диффузии в проводящих путях, связывающих префронтальную кору со стриарной системой и таламусом. Проводящие тракты белого вещества работают как кабели между вычислительными узлами мозга. Аксиальная диффузия измеряет скорость перемещения молекул воды вдоль оси этих нервных волокон.
Снижение аксиальной диффузии указывает на уплотнение кабеля или сокращение объема свободной жидкости вокруг него. Подобные сдвиги биологи связывают с процессами синаптического прунинга — устранения неэффективных, дублирующих ответвлений — либо с ростом новых тонких аксонов. Участники также прошли тест IDED на переключение правил классификации зрительных фигур. Через месяц после приема 25 миллиграммов количество ошибок при смене категорий уменьшилось на статистически значимую величину.
Методологические ограничения выборки
Авторы указали на четыре ограничения проведенного эксперимента. Объем выборки составил 28 человек, а до финальной обработки томограмм без двигательных артефактов дошли данные 23 участников. Эксперимент использовал фиксированный порядок: участники всегда получали сначала микродозу 1 миллиграмм, а затем 25 миллиграммов. Это исключило наложение эффектов высокой дозы на контрольный этап, но не позволило полностью снять погрешность от повторного прохождения тестов на запоминание.
Полноценного ослепления не произошло: 94% участников назвали сеанс с дозой 25 миллиграммов самым необычным состоянием сознания за всю свою жизнь, безошибочно определив настоящую дозу. Кроме того, классическая модель диффузионно-тензорной томографии с одним значением диффузионного веса чувствительна к артефактам зон перекреста нервных волокон. Для подтверждения микроструктурной природы найденных изменений авторы запланировали репликацию на мультишеловых протоколах томографии с перекрестным распределением групп пациентов.
